Anemia

ERITRÓCITOS, ANEMIA E POLICITEMIA

Eritrócitos: células sanguíneas, discos bicôncavos com diâmetro de cerca de 7,8 micrômeros e espessura de 2,5 micrômeros.A quantidade varia é de 5,2 milhões por mm³ em homens e 4,7 milhões em mulheres (sangramento menstrual).

Função: transporte de hemoglobina, que por sua vez transporta oxigênio dos pulmões para os tecidos do corpo. Contém grandes quantidades de anidrase carbônica, que catalisa a reação reversível entre o dióxido de carbono e a água, aumentando a velocidade da reação (em íon bicarbonato).

Hematrócrino: percentagem do sangue constituída por células – normalmente de 40 a 45%

Produção de eritrócitos:

*vida embrionária: saco vitelínico

*segundo trimestre de gestação: fígado, baço e linfonodos

*último mês de gravidez: medula óssea (até os 5 anos)

*depois dos 20 anos , os eritrócitos são em sua maioria , produzidos na medula óssea dos ossos membranosos, como vértebras, esterno, costelas e ílio.

Gênese das células sangüíneas: na medula óssea existem células-tronco hematopoiéticas pluripotenciais, a partir das quais se derivam as células do sangue circundante. As diferentes células-tronco comprometidas quando crescem em cultura, produzem colônias de tipos específicos de células sanguíneas. O crescimento e a reprodução dessas células-tronco

são controlados por múltiplas proteínas, denominadas indutores de crescimento (ex:interleucina que promove crescimento e reprodução de praticamente todos os tipos de células – tronco), enquanto outras só induzem o crescimento de tipos específicos de células-tronco comprometidas. Indutor de diferenciação, determina a diferenciação de um tipo de célula-tronco em um tipo final de célula sanguínea. O controle dos indutores de crescimento e de diferenciação é determinado por fatores fora da medula óssea.

Estágios de diferenciação dos eritrócitos: pró-eritoblasto eritroblasto basófilos reticulócito (células passam da medula óssea para os capilares por diapedese).

Regulação da produção de eritrócitos: a amassa total de eritrócitos no sistema circulatório é regulada dentro de limites, de modo que uma quantidade adequada de eritrócitos sempre esteja disponível para efetuar o transporte de oxigênio suficiente dos pulmões para os tecidos, sem que as células fiquem tão numerosas, a ponto de impedir o fluxo sanguíneo. Qualquer condição capaz de provocar a redução de oxigênio transportada para os tecidos normalmente aumenta a velocidade da produção de eritrócitos.Como exemplos dessas condições: grandes altitudes, insuficiência cardíaca, doenças pulmonares.

Eritropoetina: principal fator que estimula a produção de eritrócitos em resposta a hipoxia (glicoproteína) é produzida nos rins. Quando colocamos um animal, em atmosfera com baixo teor de oxigênio, a eritropoetina começa a ser formada dentro de 24 horas. A função dessa é estimular a formação de pro-eritoblastos , e a passagem pelos diferentes estágios eritroblásticos.

Maturação dos eritrócitos: vitamina B12 e os ácidos fólicos , ambos são essências à síntese de DNA (caso não haja essas há a formação de macrócitos – células frágeis. Devido às anormalidades no DNA , as componentes estruturas da membrana células e do citoesqueleto também estão malformados , resultando em formas anormais , e, sobretudo, em acentuado aumento da fragilidade da membrana celular.Anemia perniciosa: maturação anormal causada pela deficiência na absorção da vitamina B12).

Formação da hemoglobina: começa nos pró-eritoblastos e prossegue até mesmo no estágio reticulócito, quando deixam a medula óssea e penetram na corrente sangüínea , essas continuam formando quantidades diminutas de hemoglobina durante alguns dias. A natureza das cadeias de hemoglobina é que determina a afinidade da ligação da hemoglobina com o oxigênio. A ocorrência de anormalidades nas cadeias também pode alterar as características físicas da molécula da hemoglobina.

Combinação da hemoglobina com o ferro: o oxigênio liga-se frouxamente através de ligações de coordenação com o átomo de ferro.

Metabolismo do ferro: quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, combina-se imediatamente com o plasma sanguíneo com uma beta-globulina, a apotransferrina, para formas a transferrina que então é transportada pelo plasma.Ferritina, ferro de depósito. A molécula transferrina tem forte ligação a receptores , na membrana dos eritoblastos que englobam o ferro por endocitose , na medula óssea , esses vão até as mitocôndrias onde o heme é sintetizado.

Mecanismos de feedback para regulação da absorção de ferro: 1) quando praticamente toda apoferritina no organismo está saturada com ferro, fica difícil a liberação da transferrina para os tecidos. Como conseqüência, a transferrina, que normalmente esta um terço saturada com ferro, não aceita qualquer ferro novo proveniente das mucosas do intestino. 2) quando o organismo já apresenta depósitos excessivos de ferro, o fígado diminui a velocidade de formação da apotransferrina, reduzindo assim a molécula transportadora de ferro.

Destruição dos eritrócitos: o processo de envelhecimento , nos sistemas metabólicos dos eritrócitos provoca uma fragilidade e um desgaste dos sinais vitais das células.Quando a membrana fica frágil , a célula se rompe durante a sua passagem por algum ponto estreito circulante.

Destruição da hemoglobina: quando os eritrócitos se rompem liberam a hemoglobina, esta é quase imediatamente fagocitada por macrófagos em muitas partes do organismo.

Anemias: deficiência da hemoglobina , que pode ser causada por número deficiente de eritrócitos ou por quantidade insuficiente de hemoglobina nas células. Causas fisiológicas:

1)Anemia por perda de sangue

2)Anemia aplásica: falta de medula óssea funcionante.

3)Anemia megaloblástica: falta da vitamina B12, ácido fólico e o fator intrínseco da mucosa gástrica.

4)Anemia hemolítica: anormalidades dos eritrócitos, muitas são hereditárias. Ex:esferocidade hereditária, anemia falciforme, eristoblastose fetal.

Efeitos da anemia sobre o sistema circulatório: a viscosidade do sangue depende da concentração de eritrócitos. Na anemia grave ocorre um aumento acentuado da sobrecarga do bombeamento do coração.

Policitemia: grande quantidade de eritrócitos adicionais.

a)Policitemia Vera (eritremia): causada por uma aberração genética que ocorre na linhagem de células hemocitoblásticas que produz células sanguíneas . Nessa policitemia, não apenas o hematrócrino mas também o volume sanguíneo aumenta, para duas vezes o normal.O aumento da viscosidade diminui o retorno venoso para o coração.

ओब्स। तेक्स्तो पारा कांसुलता, मैओरेस देताल्हेस पेस्कुइसर एम् लिव्रोस दिदातिकोस.