Psicologia aplicada a diferentes áreas
Há 17 anos
domingo, 18 de janeiro de 2009
Consensos Febre Reumática
O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associa‹o MŽdica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, tem por objetivo conciliar informa›es da ‡rea mŽdica a fim de padronizar
condutas que auxiliem o racioc’nio e a tomada de decis‹o do mŽdico. As informa›es contidas
neste projeto devem ser submetidas ˆ avalia‹o e ˆ cr’tica do mŽdico, respons‡vel pela conduta
a ser seguida, frente ˆ realidade e ao estado cl’nico de cada paciente
Tratamento da Fase Aguda
do Acidente Vascular Cerebral
Academia Brasileira de Neurologia
Elaboração Final: 24 de Julho de 2001
Autoria: Gagliardi RJ, Raffin CN, Fábio SRC
Colaboradores: Bacellar A, Longo AL, Massaro AR, Moro CHC,
André C, Nóvak EM, Dias-Tosta E, Yamamoto FI,
Damiani IT, Maciel Jr JA, Fernandes JG, Vega MG,
Fukujima MM, Lanna MA, Oliveira RMC, Melo-
Souza SE, Novis SAP, Tognola WA
1
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
Febre Reumática
Elaboração Final: 24 de Julho de 2002
Autoria: Pereira BAF
Sociedade Brasileira de Pediatria
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
2 Febre Reum‡tica
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS:
Revisão da literatura e consensos publicados relevantes e pertinentes ao tema
(diagnóstico, tratamento e profilaxia da febre reumática), utilizando a base de
dados dos sistemas MEDLINE e LILACS
GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:
A: Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência.
B: Estudos experimentais e observacionais de menor consistência.
C: Relatos ou séries de casos.
D: Publicações baseadas em consensos ou opiniões de especialistas.
OBJETIVOS:
1- Descrever o método diagnóstico corrente e comentar sobre sua relevância
prática;
2- Dissertar sobre peculiaridades clínicas, laboratoriais e imagenológicas de
auxílio diagnóstico;
3- Padronizar esquemas de profilaxia e tratamento.
PROCEDIMENTOS:
• História e exame físico minuciosos;
• Utilização do critérios de Jones como auxílio diagnóstico;
• ASLO ou outro método de documentação de infecção estreptocócica prévia;
• Provas de atividade inflamatória;
• Eletrocardiograma;
• Ecodopplercardiograma.
EVOLUÇÃO E DESFECHOS:
• Remissão sem seqüelas;
• Prevenção de cardite seqüelar.
Febre Reum‡tica 3
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
INTRODUÇÃO
A febre reumática é uma doença inflamatória, sistêmica,
deflagrada pelo agente infeccioso Streptococcus b-hemolítico do
grupo A, que ocorre em pessoas geneticamente predispostas. A
manifestação clínica mais relevante da doença é cardíaca e se caracteriza,
na maioria das vezes, por valvulite, em especial das valvas
mitral e aórtica, que pode se cronificar e originar seqüelas
incapacitantes.
DIAGNÓSTICO
Atualmente, o diagnóstico de febre reumática ainda se baseia
em um grupo de critérios: os critérios de Jones. Estes critérios
foram revistos a intervalos irregulares por associações médicas
norte-americanas – correntemente, a American Heart Association
(AHA). De acordo com a última revisão, realizada em 1992, terse-
á alta probabilidade de febre reumática quando, na evidência
de infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A,
se preencher duas manifestações maiores ou uma maior e duas
menores (Quadro 1). Coréia isolada, de etiologia não definida, é
suficiente para o diagnóstico, mesmo na ausência das outras
manifestações1(D).
Existem algumas características peculiares às manifestações
clínicas de febre reumática que, quando encontradas, elevam o
valor preditivo positivo do respectivo achado. Embora não se possa
dizer que haja um quadro clínico típico de febre reumática, as
formas de acometimento mais comuns são:
• Artrite – as grandes articulações, como joelhos, cotovelos, punhos
e tornozelos são as mais afetadas. O padrão do
envolvimento é migratório e totalmente resolutivo, na maior
parte das vezes, não deixando seqüelas. É excelente a resposta
aos antiinflamatórios não-hormonais, com remissão dos sintomas
em 48-72 horas 1, 2(D) 3(B).
• Cardite – o folheto atingido é o endocárdio em mais de 90%
dos casos, na forma de insuficiência mitral, manifestando-se
como sopro sistólico apical. Em aproximadamente metade
das vezes, pode ser acompanhada de sopro diastólico basal,
decorrente de insuficiência aórtica. A concomitância de
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4 Febre Reum‡tica
insuficiência mitral e aórtica em um paciente
previamente sadio é altamente sugestiva de
febre reumática. Ocasionalmente, miocardite
e pericardite podem estar presentes. Na
ausência de valvulite, estas manifestações são
excepcionais na febre reumática1(D)4(B)
5(B)6(C).
• Coréia – movimentos descoordenados,
involuntários, abruptos, de grupos musculares
estriados esqueléticos. As queixas são
de tropeços à deambulação, fala arrastada
ou “enrolada”, deixar cair ou jogar objetos,
como pratos, copos, cadernos e escrita ruim.
Atinge mais o sexo feminino, na faixa etária
da adolescência. Há muita labilidade emocional,
com facilidade para alternância entre
choro e riso. Impõe-se o diagnóstico diferencial
com lúpus eritematoso sistêmico,
em especial nos casos de difícil controle
terapêutico1, 2(D).
• Eritema marginado e nódulos subcutâneos
– são raros, mas altamente específicos de
febre reumática. O eritema marginado é uma
lesão macular com halo hiperemiado e centro
opaco. Geralmente não é pruriginoso e
poupa a face. Os nódulos subcutâneos são
indolores e estão usualmente localizados nas
superfícies extensoras das articulações e ao
longo de tendões. Estão associados à presença
de cardite1, 2, 7-9(D).
• Manifestações laboratoriais:
Ø Há elevação dos reagentes séricos da fase
aguda da inflamação, velocidade de
hemossedimentação e proteína C-reativa
sendo manifestações menores da doença.
Leucocitose e leve anemia são freqüentes
achados inespecíficos1, 2, 7-
9(D)3(B).
Ø Antiestreptolisina-O – método mais usado
em nosso país para evidenciar uma
infecção prévia pelo Streptococcus b-
hemolítico do grupo A. O ideal seria que
cada comunidade promovesse estudos
que pudessem estabelecer quais níveis,
ou pontos de corte, deste anticorpo deveriam
ser considerados elevados. Como
esta não é nossa realidade atual, consideram-
se, para crianças, níveis acima de
320 U Todd como elevadas. Outros
métodos de documentação de infecção
precedente pelo Streptococcus b-
hemolítico do grupo A estão listados no
quadro 11(D).
Ø Antideoxirribonuclease B – a exemplo
da antiestreptolisina-O, é outro
anticorpo contra produto estreptocócico,
mas persiste em níveis elevados por mais
tempo no soro de pacientes com febre
reumática. Como a coréia freqüentemente
ocorre meses depois da infeccão
pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo
A, tem percentual de positividade
maior que os outros métodos de documentação
desta infecção em pacientes
com esta manifestação clínica8, 9(D).
Ø Ecodopplercardiograma – é consideravelmente
mais sensível do que a ausculta
para detectar lesões cardíacas valvulares
na fase aguda da doença. Quando disponível,
deve ser solicitado em todos os
casos suspeitos de febre reumática a fim
de se detectar lesões valvulares “silenciosas”
10,11(D)12,13(B)14(C).
TRATAMENTO
A primeira medida terapêutica é a
erradicação do agente infeccioso deflagrador, o
Streptococcus b-hemolítico do grupo A15(D):
penicilina benzatina, IM, 1.200.000 U, para
Febre Reum‡tica 5
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crianças com peso maior que 25 kg; 600.000
U para crianças com peso até 25 kg.
Alternativas:
• Para pacientes com doenças hemorrágicas
(não podem receber medicações IM): penicilina-
V oral (50mg/kg/dia, quatro tomadas)
ou amoxicilina (50mg/kg/dia, três tomadas
diárias), ambas por 10 dias.
• Para pacientes atópicos à penicilina e derivados:
eritromicina (40mg/kg/dia, quatro tomadas,
por 10 dias). Os novos macrolídeos
(azitromicina, VO, por cinco dias) e cefalosporinas
orais (por 10 dias) também podem
ser utilizados, embora sejam de custo muito
maior 16(D).
• Tetraciclinas (alta prevalência de resistência),
sulfonamidas (não erradicam o agente),
cloranfenicol (alta toxicidade), não devem
ser usados 15(D).
Em seguida, trataremos as manifestações clínicas
distintas:
• Artrite 2, 8(D): antiinflamatórios nãohormonais
por aproximadamente 7-10 dias,
VO, preferencialmente:
Ø Ácido acetil-salicílico (80-100mg/kg/dia);
Ø Naproxeno (10-20 mg/kg/dia);
Ø Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia).
• Cardite 2(D): prednisona (1 a 2 mg/kg/dia),
VO, máximo de 60mg/dia. Usar dose plena,
fracionada em 2 ou 3 tomadas diárias,
durante 15 dias; depois, reduzir 20% a 25%
da dose, por semana.
OBS: em caso de artrite e cardite concomitantemente,
não há necessidade de se fazer uso
de antiinflamatórios não-hormonais; quando
está se promovendo a redução gradual da
prednisona, não é necessário introduzir
antiinflamatórios não-hormonais, desde que se
procure não ultrapassar 25% em cada redução
semanal.
• Coréia: haloperidol, VO, na dose de 1mg/
dia (e não por kg), duas vezes por dia. Aumentar
0,5 mg a cada três dias, até atingir
boa resposta (mais de 75% de remissão dos
movimentos) ou até dose máxima de 5 mg/
dia. Duração do tratamento por três meses
2(D)17(B).
OBS: doses próximas à dose máxima podem
causar impregnação ou síndrome
extrapiramidal. Como alternativa indica-se o
ácido valpróico (30 mg/kg/dia, VO, iniciando
com 10 mg/kg/dia e aumentando 10mg/kg, semanalmente)
2(D)18(B).
PROFILAXIA
Profilaxia primária – reconhecimento e tratamento
adequados das infecções de vias aéreas
superiores, como faringo-amigdalites, causados
pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A.
A recomendação de antibióticos é a mesma usada
na erradicação do agente quando do tratamento,
como descrito acima 15(D).
Profilaxia secundária – uso periódico e por
longo prazo de antibióticos que mantenham
concentrações inibitórias mínimas para o
Streptococcus b-hemolítico do grupo A, visando
impedir recidivas de febre reumática em
pacientes que já apresentaram um primeiro
surto da doença. A droga mais usada e mais
efetiva é:
• Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias,
1.200.000 U, para crianças com peso
maior que 25 kg e 600.000 U para crianças
com peso até 25 kg.
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6 Febre Reum‡tica
Como alternativa, indica-se para:
• Pacientes com doenças hemorrágicas (não
podem receber medicações IM): penicilina-V
oral (250 mg, duas vezes ao dia, todos os dias).
• Pacientes atópicos à penicilina e derivados:
eritromicina (250 mg, duas vezes por dia)
ou sulfadiazina (500mg para pacientes até
25 kg, 1g para maiores de 25 kg), ambas
em todos os dias 15(D).
Duração da profilaxia secundária:
• Pacientes que não apresentaram cardite – a
profilaxia deve durar até os 18 anos de idade
ou até cinco anos após o último episódio, em
caso de recidivas. A opção que durar mais.
• Pacientes que apresentaram cardite – a
profilaxia deve durar até os 40 anos de idade
ou até 10 anos após o último episódio, em
caso de recidivas. A opção que durar mais.
OBS: podem interromper a profilaxia secundária
aos 25 a 30 anos de idade os pacientes
que tiveram cardite com remissão total após o
tratamento, representada pela ausência de sopros
e normalidade do ecodopplercardiograma.
Os antibióticos e/ou posologias aqui elencados
não são eficazes na profilaxia de endocardite
bacteriana. Os pacientes que apresentem lesões
orovalvulares devem se submeter a esquemas
profiláticos específicos 19(D).
exceção: coréia isolada, de etiologia não definida.
(diagnóstico de febre reumática independe de outros achados)
Quadro 1
Critérios de jones (para suspeitos de 1o episódio de febre reumática)
Evidência de infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A
(cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para detecção de antígenos
estreptocócicos ou títulos elevados de anticorpos anti-estreptocócicos)
mais 2 maiores ou 1 maior e 2 menores:
Manifestações maiores Manifestaçõs menores
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia VHS ou PCR elevados
Eritema marginado Intervalo P-R aumentado no ECG
Nódulos subcutâneos
Febre Reum‡tica 7
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REFERÊNCIAS
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Jones criteria, Updated 1992. Circulation.
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North Am. 1997; 23:545-68.
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Bras Reumatol. 1994; 34:61-4.
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W, Mikati M, Dbaibo GS. Rheumatic fever
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5. Eltohami EA, Hajar HA, Folger GM Jr.
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Prospective comparison of clinical and
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subclinical disease. Heart . 2001; 85:407-
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value of echocardiography in the diagnosis
and follow up of rheumatic carditis in
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prospective study. J Rheumatol. 2000;
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chorea: clinical and Doppler echocardiographic
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8 Febre Reum‡tica
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16. Still JG. Management of pediatric patients
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17. Miyakawa M, Ohkubo O, Fuchigami T,
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treatment of chorea minor.] No To Hattatsu
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18. Daoud AS, Zaki M, Shakir R, al-Saleh Q.
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treatment of Sydenham’s chorea.
Neurology 1990; 40:1140-1.
19. Dajani AS, Bisno AL, Chung KJ, Durack
DT, Freed M, Gerber MA, et al. Prevention
of bacterial endocarditis. Recommendations
by the American Heart Association. JAMA
1990; 264:2919-22.
de Medicina, tem por objetivo conciliar informa›es da ‡rea mŽdica a fim de padronizar
condutas que auxiliem o racioc’nio e a tomada de decis‹o do mŽdico. As informa›es contidas
neste projeto devem ser submetidas ˆ avalia‹o e ˆ cr’tica do mŽdico, respons‡vel pela conduta
a ser seguida, frente ˆ realidade e ao estado cl’nico de cada paciente
Tratamento da Fase Aguda
do Acidente Vascular Cerebral
Academia Brasileira de Neurologia
Elaboração Final: 24 de Julho de 2001
Autoria: Gagliardi RJ, Raffin CN, Fábio SRC
Colaboradores: Bacellar A, Longo AL, Massaro AR, Moro CHC,
André C, Nóvak EM, Dias-Tosta E, Yamamoto FI,
Damiani IT, Maciel Jr JA, Fernandes JG, Vega MG,
Fukujima MM, Lanna MA, Oliveira RMC, Melo-
Souza SE, Novis SAP, Tognola WA
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Projeto Diretrizes
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Febre Reumática
Elaboração Final: 24 de Julho de 2002
Autoria: Pereira BAF
Sociedade Brasileira de Pediatria
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
2 Febre Reum‡tica
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS:
Revisão da literatura e consensos publicados relevantes e pertinentes ao tema
(diagnóstico, tratamento e profilaxia da febre reumática), utilizando a base de
dados dos sistemas MEDLINE e LILACS
GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:
A: Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência.
B: Estudos experimentais e observacionais de menor consistência.
C: Relatos ou séries de casos.
D: Publicações baseadas em consensos ou opiniões de especialistas.
OBJETIVOS:
1- Descrever o método diagnóstico corrente e comentar sobre sua relevância
prática;
2- Dissertar sobre peculiaridades clínicas, laboratoriais e imagenológicas de
auxílio diagnóstico;
3- Padronizar esquemas de profilaxia e tratamento.
PROCEDIMENTOS:
• História e exame físico minuciosos;
• Utilização do critérios de Jones como auxílio diagnóstico;
• ASLO ou outro método de documentação de infecção estreptocócica prévia;
• Provas de atividade inflamatória;
• Eletrocardiograma;
• Ecodopplercardiograma.
EVOLUÇÃO E DESFECHOS:
• Remissão sem seqüelas;
• Prevenção de cardite seqüelar.
Febre Reum‡tica 3
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
INTRODUÇÃO
A febre reumática é uma doença inflamatória, sistêmica,
deflagrada pelo agente infeccioso Streptococcus b-hemolítico do
grupo A, que ocorre em pessoas geneticamente predispostas. A
manifestação clínica mais relevante da doença é cardíaca e se caracteriza,
na maioria das vezes, por valvulite, em especial das valvas
mitral e aórtica, que pode se cronificar e originar seqüelas
incapacitantes.
DIAGNÓSTICO
Atualmente, o diagnóstico de febre reumática ainda se baseia
em um grupo de critérios: os critérios de Jones. Estes critérios
foram revistos a intervalos irregulares por associações médicas
norte-americanas – correntemente, a American Heart Association
(AHA). De acordo com a última revisão, realizada em 1992, terse-
á alta probabilidade de febre reumática quando, na evidência
de infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A,
se preencher duas manifestações maiores ou uma maior e duas
menores (Quadro 1). Coréia isolada, de etiologia não definida, é
suficiente para o diagnóstico, mesmo na ausência das outras
manifestações1(D).
Existem algumas características peculiares às manifestações
clínicas de febre reumática que, quando encontradas, elevam o
valor preditivo positivo do respectivo achado. Embora não se possa
dizer que haja um quadro clínico típico de febre reumática, as
formas de acometimento mais comuns são:
• Artrite – as grandes articulações, como joelhos, cotovelos, punhos
e tornozelos são as mais afetadas. O padrão do
envolvimento é migratório e totalmente resolutivo, na maior
parte das vezes, não deixando seqüelas. É excelente a resposta
aos antiinflamatórios não-hormonais, com remissão dos sintomas
em 48-72 horas 1, 2(D) 3(B).
• Cardite – o folheto atingido é o endocárdio em mais de 90%
dos casos, na forma de insuficiência mitral, manifestando-se
como sopro sistólico apical. Em aproximadamente metade
das vezes, pode ser acompanhada de sopro diastólico basal,
decorrente de insuficiência aórtica. A concomitância de
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
4 Febre Reum‡tica
insuficiência mitral e aórtica em um paciente
previamente sadio é altamente sugestiva de
febre reumática. Ocasionalmente, miocardite
e pericardite podem estar presentes. Na
ausência de valvulite, estas manifestações são
excepcionais na febre reumática1(D)4(B)
5(B)6(C).
• Coréia – movimentos descoordenados,
involuntários, abruptos, de grupos musculares
estriados esqueléticos. As queixas são
de tropeços à deambulação, fala arrastada
ou “enrolada”, deixar cair ou jogar objetos,
como pratos, copos, cadernos e escrita ruim.
Atinge mais o sexo feminino, na faixa etária
da adolescência. Há muita labilidade emocional,
com facilidade para alternância entre
choro e riso. Impõe-se o diagnóstico diferencial
com lúpus eritematoso sistêmico,
em especial nos casos de difícil controle
terapêutico1, 2(D).
• Eritema marginado e nódulos subcutâneos
– são raros, mas altamente específicos de
febre reumática. O eritema marginado é uma
lesão macular com halo hiperemiado e centro
opaco. Geralmente não é pruriginoso e
poupa a face. Os nódulos subcutâneos são
indolores e estão usualmente localizados nas
superfícies extensoras das articulações e ao
longo de tendões. Estão associados à presença
de cardite1, 2, 7-9(D).
• Manifestações laboratoriais:
Ø Há elevação dos reagentes séricos da fase
aguda da inflamação, velocidade de
hemossedimentação e proteína C-reativa
sendo manifestações menores da doença.
Leucocitose e leve anemia são freqüentes
achados inespecíficos1, 2, 7-
9(D)3(B).
Ø Antiestreptolisina-O – método mais usado
em nosso país para evidenciar uma
infecção prévia pelo Streptococcus b-
hemolítico do grupo A. O ideal seria que
cada comunidade promovesse estudos
que pudessem estabelecer quais níveis,
ou pontos de corte, deste anticorpo deveriam
ser considerados elevados. Como
esta não é nossa realidade atual, consideram-
se, para crianças, níveis acima de
320 U Todd como elevadas. Outros
métodos de documentação de infecção
precedente pelo Streptococcus b-
hemolítico do grupo A estão listados no
quadro 11(D).
Ø Antideoxirribonuclease B – a exemplo
da antiestreptolisina-O, é outro
anticorpo contra produto estreptocócico,
mas persiste em níveis elevados por mais
tempo no soro de pacientes com febre
reumática. Como a coréia freqüentemente
ocorre meses depois da infeccão
pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo
A, tem percentual de positividade
maior que os outros métodos de documentação
desta infecção em pacientes
com esta manifestação clínica8, 9(D).
Ø Ecodopplercardiograma – é consideravelmente
mais sensível do que a ausculta
para detectar lesões cardíacas valvulares
na fase aguda da doença. Quando disponível,
deve ser solicitado em todos os
casos suspeitos de febre reumática a fim
de se detectar lesões valvulares “silenciosas”
10,11(D)12,13(B)14(C).
TRATAMENTO
A primeira medida terapêutica é a
erradicação do agente infeccioso deflagrador, o
Streptococcus b-hemolítico do grupo A15(D):
penicilina benzatina, IM, 1.200.000 U, para
Febre Reum‡tica 5
Projeto Diretrizes
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crianças com peso maior que 25 kg; 600.000
U para crianças com peso até 25 kg.
Alternativas:
• Para pacientes com doenças hemorrágicas
(não podem receber medicações IM): penicilina-
V oral (50mg/kg/dia, quatro tomadas)
ou amoxicilina (50mg/kg/dia, três tomadas
diárias), ambas por 10 dias.
• Para pacientes atópicos à penicilina e derivados:
eritromicina (40mg/kg/dia, quatro tomadas,
por 10 dias). Os novos macrolídeos
(azitromicina, VO, por cinco dias) e cefalosporinas
orais (por 10 dias) também podem
ser utilizados, embora sejam de custo muito
maior 16(D).
• Tetraciclinas (alta prevalência de resistência),
sulfonamidas (não erradicam o agente),
cloranfenicol (alta toxicidade), não devem
ser usados 15(D).
Em seguida, trataremos as manifestações clínicas
distintas:
• Artrite 2, 8(D): antiinflamatórios nãohormonais
por aproximadamente 7-10 dias,
VO, preferencialmente:
Ø Ácido acetil-salicílico (80-100mg/kg/dia);
Ø Naproxeno (10-20 mg/kg/dia);
Ø Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia).
• Cardite 2(D): prednisona (1 a 2 mg/kg/dia),
VO, máximo de 60mg/dia. Usar dose plena,
fracionada em 2 ou 3 tomadas diárias,
durante 15 dias; depois, reduzir 20% a 25%
da dose, por semana.
OBS: em caso de artrite e cardite concomitantemente,
não há necessidade de se fazer uso
de antiinflamatórios não-hormonais; quando
está se promovendo a redução gradual da
prednisona, não é necessário introduzir
antiinflamatórios não-hormonais, desde que se
procure não ultrapassar 25% em cada redução
semanal.
• Coréia: haloperidol, VO, na dose de 1mg/
dia (e não por kg), duas vezes por dia. Aumentar
0,5 mg a cada três dias, até atingir
boa resposta (mais de 75% de remissão dos
movimentos) ou até dose máxima de 5 mg/
dia. Duração do tratamento por três meses
2(D)17(B).
OBS: doses próximas à dose máxima podem
causar impregnação ou síndrome
extrapiramidal. Como alternativa indica-se o
ácido valpróico (30 mg/kg/dia, VO, iniciando
com 10 mg/kg/dia e aumentando 10mg/kg, semanalmente)
2(D)18(B).
PROFILAXIA
Profilaxia primária – reconhecimento e tratamento
adequados das infecções de vias aéreas
superiores, como faringo-amigdalites, causados
pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A.
A recomendação de antibióticos é a mesma usada
na erradicação do agente quando do tratamento,
como descrito acima 15(D).
Profilaxia secundária – uso periódico e por
longo prazo de antibióticos que mantenham
concentrações inibitórias mínimas para o
Streptococcus b-hemolítico do grupo A, visando
impedir recidivas de febre reumática em
pacientes que já apresentaram um primeiro
surto da doença. A droga mais usada e mais
efetiva é:
• Penicilina benzatina, IM, a cada 21 dias,
1.200.000 U, para crianças com peso
maior que 25 kg e 600.000 U para crianças
com peso até 25 kg.
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6 Febre Reum‡tica
Como alternativa, indica-se para:
• Pacientes com doenças hemorrágicas (não
podem receber medicações IM): penicilina-V
oral (250 mg, duas vezes ao dia, todos os dias).
• Pacientes atópicos à penicilina e derivados:
eritromicina (250 mg, duas vezes por dia)
ou sulfadiazina (500mg para pacientes até
25 kg, 1g para maiores de 25 kg), ambas
em todos os dias 15(D).
Duração da profilaxia secundária:
• Pacientes que não apresentaram cardite – a
profilaxia deve durar até os 18 anos de idade
ou até cinco anos após o último episódio, em
caso de recidivas. A opção que durar mais.
• Pacientes que apresentaram cardite – a
profilaxia deve durar até os 40 anos de idade
ou até 10 anos após o último episódio, em
caso de recidivas. A opção que durar mais.
OBS: podem interromper a profilaxia secundária
aos 25 a 30 anos de idade os pacientes
que tiveram cardite com remissão total após o
tratamento, representada pela ausência de sopros
e normalidade do ecodopplercardiograma.
Os antibióticos e/ou posologias aqui elencados
não são eficazes na profilaxia de endocardite
bacteriana. Os pacientes que apresentem lesões
orovalvulares devem se submeter a esquemas
profiláticos específicos 19(D).
exceção: coréia isolada, de etiologia não definida.
(diagnóstico de febre reumática independe de outros achados)
Quadro 1
Critérios de jones (para suspeitos de 1o episódio de febre reumática)
Evidência de infecção prévia pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A
(cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para detecção de antígenos
estreptocócicos ou títulos elevados de anticorpos anti-estreptocócicos)
mais 2 maiores ou 1 maior e 2 menores:
Manifestações maiores Manifestaçõs menores
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia VHS ou PCR elevados
Eritema marginado Intervalo P-R aumentado no ECG
Nódulos subcutâneos
Febre Reum‡tica 7
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quinta-feira, 20 de novembro de 2008
TRATAMENTO DE FERIDAS, CICATRIZAÇÃO E CURATIVOS
TRATAMENTO DE FERIDAS, CICATRIZAÇÃO E CURATIVOS
FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO
FERIDAS E CURATIVOS
A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea como já vimos em aulas anteriores. A pele é subdividida em derme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pelos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros.
FERIDAS
As feridas são conseqüência de uma agressão por um agente ao tecido vivo. O tratamento das feridas vem evoluindo desde 3000 anos A.C., onde as feridas hemorrágicas eram tratadas com cauterização; o uso de torniquete é descrito em 400 A .C.; a sutura é documentada desde o terceiro século A.C. Na Idade Média, com o aparecimento da pólvora, os ferimentos tornaram-se mais graves.
O cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 orientou o tratamento das feridas quanto à necessidade de desbridamento, aproximação das bordas e curativos. Lister, em 1884, introduziu o tratamento anti-séptico. No século XX, vimos a evolução da terapêutica com o aparecimento da sulfa e da penicilina.
CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras: pelo tipo do agente causal, de acordo com o grau de contaminação, pelo tempo de traumatismo, pela profundidade das lesões, sendo que as duas primeiras são as mais utilizadas.
QUANTO AO AGENTE CAUSAL
1.Incisas ou cortantes - são provocadas por agentes cortantes, como faca, bisturi, lâminas, etc.; suas características são o predomínio do comprimento sobre a profundidade, bordas regulares e nítidas, geralmente retilíneas. Na ferida incisa o corte geralmente possui profundidade igual de um extremo à outro da lesão, sendo que na ferida cortante, a parte mediana é mais profunda.
2. Corto-contusa - o agente não tem corte tão acentuado, sendo que a força do traumatismo é que causa a penetração do instrumento, tendo como exemplo o machado.
3. Perfurante - são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.
4. Pérfuro-contusas - são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de entrada e o de saída.
5. Lácero-contusas - Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.
6. Perfuro-incisas - provocadas por instrumentos pérfuro-cortantes que possuem gume e ponta, por exemplo, um punhal. Deve-se sempre lembrar, que externamente, poderemos ter uma pequena marca na pele, porém profundamente podemos ter comprometimento de órgãos importantes como na figura abaixo na qual pode ser vista lesão no músculo cardíaco.
7. Escoriações - a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele.
8. Equimoses e hematomas - na equimose há rompimento dos capilares, porém sem perda da continuidade da pele, sendo que no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade.
Também as feridas podem ser classificadas de acordo com o GRAU DE CONTAMINAÇÃO. Esta classificação tem importância, pois orienta o tratamento antibiótico e também nos fornece o risco de desenvolvimento de infecção.
1.Limpas - são as produzidas em ambiente cirúrgico, sendo que não foram abertos sistemas como o digestório, respiratório e genito-urinário. A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%.
2.Limpas-contaminadas – tabém são conhecidas como potencialmente contaminadas; nelas há contaminação grosseira, por exemplo, nas ocasionadas por faca de cozinha, ou nas situações cirúrgicas em que houve abertura dos sistemas contaminados descritos anteriormente. O risco de infecção é de 3 a 11%.
3.Contaminadas - há reação inflamatória; são as que tiveram contato com material como terra, fezes, etc. Também são consideradas contaminadas aquelas em que já se passou seis horas após o ato que resultou na ferida. O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.
4.Infectadas - apresentam sinais nítidos de infecção.
CICATRIZAÇÃO
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos. O tipo de lesão também possui importância no tipo de reparação; assim, em uma ferida cirúrgica limpa, há necessidade de mínima quantidade de tecido novo, enquanto que, por exemplo, em uma grande queimadura, há necessidade de todos os recursos orgânicos para cicatrização e defesa contra uma infecção. Na seqüência da cicatrização de uma ferida fechada, temos a ocorrência de quatro fases distintas: inflamatória, epitelização, celular e fase de fibroplasia.
1.Fase inflamatória - O processo inflamatório é de vital importância para o processo de cicatrização; de início, ocorre vaso-constricção fugaz, seguida de vaso-dilatação, que é mediada principalmente pela histamina, liberada por mastócitos, granulócitos e plaquetas com aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma; possui duração efêmera de mais ou menos 30 minutos, sendo que a continuidade da vaso-dilatação é de responsabilidade de prostaglandinas.
Nos vasos próximos, ocorrem fenômenos de coagulação, formação de trombos, que passam a levar maior proliferação de fibroblastos. Alguns fatores plaquetários são importantes como o PF4 (fator plaquetário 4) que estimula a migração de células inflamatórias, e o PDGF (fator de crescimento derivado plaquetário), que é responsável pela atração de monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas, e produção de colagenase pelos fibroblastos.
Os monócitos originam os macrófagos, bactericidas, que fagocitam detritos. Inibidores de prostaglandinas, por diminuírem a resposta inflamatória desaceleram a cicatrização.
2.Fase de epitelização - Enquanto que a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada, em cerca de 24 a 48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células superficiais que com o passar dos dias, sofrerão fenômenos de queratinização.
3.Fase celular - No terceiro e quarto dia, após a lesão, fibroblastos originários de células mesenquimais, proliferam e tornam-se predominantes ao redor do décimo dia. Agem na secreção de colágeno, matriz da cicatrização, e formam feixes espessos de actina. O colágeno é responsável pela força e integridade dos tecidos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida orienta a migração e o crescimento dos fibroblastos. Os fibroblastos não tem a capacidade de lisar restos celulares, portanto tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constituem uma barreira física à proliferação com retardo na cicatrização.
Após o avanço do fibroblasto, surge uma rede vascular intensa, que possui papel crítico para a cicatrização das feridas. Esta fase celular dura algumas semanas, com diminuição progressiva do número dos fibroblastos.
4.Fase de fibroplasia - Caracteriza-se pela presença de colágeno, proteína insolúvel, sendo composto principalmente de glicina, prolina e hidroxiprolina. Para sua formação requer enzimas específicas que exigem co-fatores como oxigênio, ferro, ácido ascórbico, daí suas deficiências levarem ao retardo da cicatrização.
São os feixes de colágeno que originam uma estrutura densa e consistente que é a cicatriz. As feridas vão ganhando resistência de forma constante por até quatro meses, porém sem nunca adquirir a mesma do tecido original.
Esta fase de fibroplasia não tem um final definido, sendo que as cicatrizes continuam modelando-se por meses e anos, sendo responsabilidade da enzima colagenase. Esta ação é importante para impedir a cicatrização excessiva que se traduz pelo quelóide.
A cicatrização pode se fazer por primeira, segunda e terceira intenção. Na cicatrização por primeira intenção, ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem próximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirúrgica. Na cicatrização por segunda intenção, não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecidos, ou devido a presença de infecção; neste caso, há necessidade de grande quantidade de tecido de granulação. Diz-se cicatrização por terceira intenção, quando se procede ao fechamento secundário de uma ferida, com utilização de sutura.
Nas feridas abertas (não suturadas), ocorre a formação de um tecido granular fino, vermelho, macio e sensível, chamado de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma. Neste tipo de tecido um novo fato torna-se importante, que é a contração, sendo que o responsável é o miofibroblasto; neste caso, não há a produção de uma pele nova para recobrir o defeito.
A contração é máxima nas feridas abertas, podendo ser patológica, ocasionando deformidades e prejuízos funcionais, o que poderia ser evitado, através de um enxerto de pele. Excisões repetidas das bordas diminuem bastante o fenômeno da contração.
Deve-se enfatizar a diferença entre contração vista anteriormente, e retração que é um fenômeno tardio que ocorre principalmente nas queimaduras e em regiões de dobra de pele.
Existem alguns fatores que interferem diretamente com a cicatrização normal: idade, nutrição, estado imunológico, oxigenação local, uso de determinadas drogas, quimioterapia, irradiação, tabagismo, hemorragia, tensão na ferida entre outros.
Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colágeno.
Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes - A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas pacientes.
Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito antiinflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese protêica.
Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com conseqüente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia - O acúmulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida - Vômitos, tosse, atividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas
A grande complicação das feridas é a sua INFECÇÃO, sendo que os fatores predisponentes podem ser locais ou gerais. Os locais são: contaminação, presença de corpo estranho, técnica de sutura inadequada, tecido desvitalizado, hematoma e espaço morto. São fatores gerais que contribuem para aumentar este tipo de complicação: debilidade, idade avançada, obesidade, anemia, choque, grande período de internação hospitalar, tempo cirúrgico elevado e doenças associadas, principalmente o diabetes e doenças imunodepressoras. Outras complicações são a HEMORRAGIA e a DESTRUIÇÃO TECIDUAL.
CURATIVOS
Por definição, curativo é todo material colocado diretamente por sobre uma ferida, cujos objetivos são: evitar a contaminação de feridas limpas; facilitar a cicatrização; reduzir a infecção nas lesões contaminadas; absorver secreções, facilitar a drenagem de secreções, promover a hemostasia com os curativos compressivos, manter o contato de medicamentos junto à ferida e promover conforto ao paciente.
Os curativos podem ser abertos ou fechados, sendo que os fechados ou oclusivos são subdivididos em úmidos e secos. Os curativos úmidos têm por finalidade: reduzir o processo inflamatório por vaso-constricção; limpar a pele dos exudatos, crostas e escamas; manter a drenagem das áreas infectadas e promover a cicatrização pela facilitação do movimento das células.
As medicações tópicas podem ser veiculadas através de pós, loções, cremes, géis, pastas, pomadas, sprays, aerosóis, etc.
O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguintes tópicos:
1.Classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade, se há perda funcional ou se existem corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
2.Anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante eficaz para a diminuição da infecção.
3.Anestesia
4.Hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública.
5.Sutura da lesão.
As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente; soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.
Os princípios científicos relacionados a um curativo são: microbiológico - técnica asséptica no manuseio do material estéril; físico - movimentos de execução, mobilização e imobilização; químico e farmacológico - sobre as substâncias utilizadas, e sociológicos - orientação para a paciente e família quanto aos cuidados necessários.
Existem alguns tipos de ferida que devem ser particularizadas: nas lesões por mordeduras, em princípio, as mesmas não devem ser suturadas, pois são potencialmente infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano muscular, este deve se aproximado. Nas feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser suturado. As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a profilaxia do tétano.
A seguir, citaremos algumas das substâncias mais utilizadas em curativos de feridas abertas e infectadas, principalmente no tocante de indicação, mecanismo de ação e maneira de utilização. Considerações mais profundas sobre o assunto serão tratadas em futuras Disciplinas.
PAPAÍNA - é uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya.
Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ação: ação antiinflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante
Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na solução
Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado, 6% nas com exudato purulento e 2% naquelas com pouco exudato.
HIDROCOLÓIDE - partículas hidroativas em polímero inerte impermeável
Indicação - lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirurgicas
Mecanismo de ação - promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o ressecamento, desbridamento autolítico, granulação e epitelização
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, secar as bordas e aplicar hidrocolóide e fixar o curativo à pele
Observações - não devem ser utilizados para feridas infectadas
TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM) - ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico
Indicação - todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente
Mecanismo de ação - promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da cicatrização.
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e cobrir.
Observações - não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico.
OUTRAS SUBSTÂNCIAS
Carvão ativado - nas feridas infectadas exudativas
Alginato de cálcio - nas lesões exudativas com sangramento
Filme com membrana de poliuretano - para proteção de lesões profundas não infectadas.
PRINCÍPIOS PARA O CURATIVO IDEAL
1.Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo
2.Remover excesso de exudação
3.Permitir troca gasosa
4.Fornecer isolamento térmico
5.Ser impermeável à bactérias
6.Ser asséptico
7.Permitir a remoção sem traumas
PROCEDIMENTOS PRÁTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
1.Lavar as mãos para evitar infecção
2.Explicar o procedimento ao paciente e familiar, para assegurar sua tranqüilidade
3.Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
4.Fechar a porta para diminuir corrente de ar
5.Colocar o paciente em posição adequada
6.Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de luvas
7.Remover o curativo antigo com pinça dente de rato
8.Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo, utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão
9.Secar a incisão de cima para baixo
10.Secar as laterais da incisão de cima para baixo
11.Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou
12.Retirar o excesso de medicação
13.Passar éter ao redor da incisão
14.Curativo quando necessário
15.Lavar as mãos
16.Recolher o material
CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS
As diferenças básicas podem ser assim resumidas:
1.Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
2.Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.
3.As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
4.Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada, depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral
5.Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.
FISIOLOGIA DA CICATRIZAÇÃO
FERIDAS E CURATIVOS
A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea como já vimos em aulas anteriores. A pele é subdividida em derme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pelos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros.
FERIDAS
As feridas são conseqüência de uma agressão por um agente ao tecido vivo. O tratamento das feridas vem evoluindo desde 3000 anos A.C., onde as feridas hemorrágicas eram tratadas com cauterização; o uso de torniquete é descrito em 400 A .C.; a sutura é documentada desde o terceiro século A.C. Na Idade Média, com o aparecimento da pólvora, os ferimentos tornaram-se mais graves.
O cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 orientou o tratamento das feridas quanto à necessidade de desbridamento, aproximação das bordas e curativos. Lister, em 1884, introduziu o tratamento anti-séptico. No século XX, vimos a evolução da terapêutica com o aparecimento da sulfa e da penicilina.
CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS
As feridas podem ser classificadas de várias maneiras: pelo tipo do agente causal, de acordo com o grau de contaminação, pelo tempo de traumatismo, pela profundidade das lesões, sendo que as duas primeiras são as mais utilizadas.
QUANTO AO AGENTE CAUSAL
1.Incisas ou cortantes - são provocadas por agentes cortantes, como faca, bisturi, lâminas, etc.; suas características são o predomínio do comprimento sobre a profundidade, bordas regulares e nítidas, geralmente retilíneas. Na ferida incisa o corte geralmente possui profundidade igual de um extremo à outro da lesão, sendo que na ferida cortante, a parte mediana é mais profunda.
2. Corto-contusa - o agente não tem corte tão acentuado, sendo que a força do traumatismo é que causa a penetração do instrumento, tendo como exemplo o machado.
3. Perfurante - são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.
4. Pérfuro-contusas - são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de entrada e o de saída.
5. Lácero-contusas - Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.
6. Perfuro-incisas - provocadas por instrumentos pérfuro-cortantes que possuem gume e ponta, por exemplo, um punhal. Deve-se sempre lembrar, que externamente, poderemos ter uma pequena marca na pele, porém profundamente podemos ter comprometimento de órgãos importantes como na figura abaixo na qual pode ser vista lesão no músculo cardíaco.
7. Escoriações - a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele.
8. Equimoses e hematomas - na equimose há rompimento dos capilares, porém sem perda da continuidade da pele, sendo que no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade.
Também as feridas podem ser classificadas de acordo com o GRAU DE CONTAMINAÇÃO. Esta classificação tem importância, pois orienta o tratamento antibiótico e também nos fornece o risco de desenvolvimento de infecção.
1.Limpas - são as produzidas em ambiente cirúrgico, sendo que não foram abertos sistemas como o digestório, respiratório e genito-urinário. A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%.
2.Limpas-contaminadas – tabém são conhecidas como potencialmente contaminadas; nelas há contaminação grosseira, por exemplo, nas ocasionadas por faca de cozinha, ou nas situações cirúrgicas em que houve abertura dos sistemas contaminados descritos anteriormente. O risco de infecção é de 3 a 11%.
3.Contaminadas - há reação inflamatória; são as que tiveram contato com material como terra, fezes, etc. Também são consideradas contaminadas aquelas em que já se passou seis horas após o ato que resultou na ferida. O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.
4.Infectadas - apresentam sinais nítidos de infecção.
CICATRIZAÇÃO
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos. O tipo de lesão também possui importância no tipo de reparação; assim, em uma ferida cirúrgica limpa, há necessidade de mínima quantidade de tecido novo, enquanto que, por exemplo, em uma grande queimadura, há necessidade de todos os recursos orgânicos para cicatrização e defesa contra uma infecção. Na seqüência da cicatrização de uma ferida fechada, temos a ocorrência de quatro fases distintas: inflamatória, epitelização, celular e fase de fibroplasia.
1.Fase inflamatória - O processo inflamatório é de vital importância para o processo de cicatrização; de início, ocorre vaso-constricção fugaz, seguida de vaso-dilatação, que é mediada principalmente pela histamina, liberada por mastócitos, granulócitos e plaquetas com aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma; possui duração efêmera de mais ou menos 30 minutos, sendo que a continuidade da vaso-dilatação é de responsabilidade de prostaglandinas.
Nos vasos próximos, ocorrem fenômenos de coagulação, formação de trombos, que passam a levar maior proliferação de fibroblastos. Alguns fatores plaquetários são importantes como o PF4 (fator plaquetário 4) que estimula a migração de células inflamatórias, e o PDGF (fator de crescimento derivado plaquetário), que é responsável pela atração de monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas, e produção de colagenase pelos fibroblastos.
Os monócitos originam os macrófagos, bactericidas, que fagocitam detritos. Inibidores de prostaglandinas, por diminuírem a resposta inflamatória desaceleram a cicatrização.
2.Fase de epitelização - Enquanto que a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada, em cerca de 24 a 48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células superficiais que com o passar dos dias, sofrerão fenômenos de queratinização.
3.Fase celular - No terceiro e quarto dia, após a lesão, fibroblastos originários de células mesenquimais, proliferam e tornam-se predominantes ao redor do décimo dia. Agem na secreção de colágeno, matriz da cicatrização, e formam feixes espessos de actina. O colágeno é responsável pela força e integridade dos tecidos.
A rede de fibrina que se forma no interior da ferida orienta a migração e o crescimento dos fibroblastos. Os fibroblastos não tem a capacidade de lisar restos celulares, portanto tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constituem uma barreira física à proliferação com retardo na cicatrização.
Após o avanço do fibroblasto, surge uma rede vascular intensa, que possui papel crítico para a cicatrização das feridas. Esta fase celular dura algumas semanas, com diminuição progressiva do número dos fibroblastos.
4.Fase de fibroplasia - Caracteriza-se pela presença de colágeno, proteína insolúvel, sendo composto principalmente de glicina, prolina e hidroxiprolina. Para sua formação requer enzimas específicas que exigem co-fatores como oxigênio, ferro, ácido ascórbico, daí suas deficiências levarem ao retardo da cicatrização.
São os feixes de colágeno que originam uma estrutura densa e consistente que é a cicatriz. As feridas vão ganhando resistência de forma constante por até quatro meses, porém sem nunca adquirir a mesma do tecido original.
Esta fase de fibroplasia não tem um final definido, sendo que as cicatrizes continuam modelando-se por meses e anos, sendo responsabilidade da enzima colagenase. Esta ação é importante para impedir a cicatrização excessiva que se traduz pelo quelóide.
A cicatrização pode se fazer por primeira, segunda e terceira intenção. Na cicatrização por primeira intenção, ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem próximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirúrgica. Na cicatrização por segunda intenção, não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecidos, ou devido a presença de infecção; neste caso, há necessidade de grande quantidade de tecido de granulação. Diz-se cicatrização por terceira intenção, quando se procede ao fechamento secundário de uma ferida, com utilização de sutura.
Nas feridas abertas (não suturadas), ocorre a formação de um tecido granular fino, vermelho, macio e sensível, chamado de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma. Neste tipo de tecido um novo fato torna-se importante, que é a contração, sendo que o responsável é o miofibroblasto; neste caso, não há a produção de uma pele nova para recobrir o defeito.
A contração é máxima nas feridas abertas, podendo ser patológica, ocasionando deformidades e prejuízos funcionais, o que poderia ser evitado, através de um enxerto de pele. Excisões repetidas das bordas diminuem bastante o fenômeno da contração.
Deve-se enfatizar a diferença entre contração vista anteriormente, e retração que é um fenômeno tardio que ocorre principalmente nas queimaduras e em regiões de dobra de pele.
Existem alguns fatores que interferem diretamente com a cicatrização normal: idade, nutrição, estado imunológico, oxigenação local, uso de determinadas drogas, quimioterapia, irradiação, tabagismo, hemorragia, tensão na ferida entre outros.
Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colágeno.
Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.
Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.
Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.
Diabetes - A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas pacientes.
Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito antiinflamatório retardam e alteram a cicatrização.
Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese protêica.
Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com conseqüente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.
Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.
Hemorragia - O acúmulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.
Tensão na ferida - Vômitos, tosse, atividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas
A grande complicação das feridas é a sua INFECÇÃO, sendo que os fatores predisponentes podem ser locais ou gerais. Os locais são: contaminação, presença de corpo estranho, técnica de sutura inadequada, tecido desvitalizado, hematoma e espaço morto. São fatores gerais que contribuem para aumentar este tipo de complicação: debilidade, idade avançada, obesidade, anemia, choque, grande período de internação hospitalar, tempo cirúrgico elevado e doenças associadas, principalmente o diabetes e doenças imunodepressoras. Outras complicações são a HEMORRAGIA e a DESTRUIÇÃO TECIDUAL.
CURATIVOS
Por definição, curativo é todo material colocado diretamente por sobre uma ferida, cujos objetivos são: evitar a contaminação de feridas limpas; facilitar a cicatrização; reduzir a infecção nas lesões contaminadas; absorver secreções, facilitar a drenagem de secreções, promover a hemostasia com os curativos compressivos, manter o contato de medicamentos junto à ferida e promover conforto ao paciente.
Os curativos podem ser abertos ou fechados, sendo que os fechados ou oclusivos são subdivididos em úmidos e secos. Os curativos úmidos têm por finalidade: reduzir o processo inflamatório por vaso-constricção; limpar a pele dos exudatos, crostas e escamas; manter a drenagem das áreas infectadas e promover a cicatrização pela facilitação do movimento das células.
As medicações tópicas podem ser veiculadas através de pós, loções, cremes, géis, pastas, pomadas, sprays, aerosóis, etc.
O tratamento da ferida envolve, após verificação dos sinais vitais e de uma anamnese sucinta sobre as condições em que ocorreram as lesões os seguintes tópicos:
1.Classificação das feridas: se existe perda de substância, se há penetração da cavidade, se há perda funcional ou se existem corpo estranho e a necessidade de exames auxiliares.
2.Anti-sepsia: básicamente a irrigação vigorosa e intensa com soro fisiológico é bastante eficaz para a diminuição da infecção.
3.Anestesia
4.Hemostasia, exploração e desbridamento: a hemostasia deve ser muitas vezes realizada antes de qualquer outro procedimento, até em via pública.
5.Sutura da lesão.
As soluções mais utilizadas nos curativos são: soro fisiológico para limpeza e como emoliente; soluções anti-sépticas como polvidine tópico ou tintura a 10% (PVPI – Polivinil Pirrolidona) ou cloro-hexidine a 4%; álcool iodado com ação secante e cicatrizante e o éter que remove a camada gordurosa da pele, sendo útil na retirada de esparadrapos e outros adesivos.
Os princípios científicos relacionados a um curativo são: microbiológico - técnica asséptica no manuseio do material estéril; físico - movimentos de execução, mobilização e imobilização; químico e farmacológico - sobre as substâncias utilizadas, e sociológicos - orientação para a paciente e família quanto aos cuidados necessários.
Existem alguns tipos de ferida que devem ser particularizadas: nas lesões por mordeduras, em princípio, as mesmas não devem ser suturadas, pois são potencialmente infectadas; apenas naquelas que são profundas, com comprometimento do plano muscular, este deve se aproximado. Nas feridas por arma de fogo, a decisão da retirada do projétil deve ser avaliado caso à caso; caso haja apenas um orifício, este não deve ser suturado, devendo-se lavar bem o interior do ferimento, sendo que quando houver dois orifícios, um deles poderá ser suturado. As lesões por prego devem ser limpas e não suturadas, tomando-se o cuidado com a profilaxia do tétano.
A seguir, citaremos algumas das substâncias mais utilizadas em curativos de feridas abertas e infectadas, principalmente no tocante de indicação, mecanismo de ação e maneira de utilização. Considerações mais profundas sobre o assunto serão tratadas em futuras Disciplinas.
PAPAÍNA - é uma enzima proteolítica extraída do látex da caricapapaya.
Indicação: em todo tecido necrótico, particularmente naqueles com crosta
Mecanismo de ação: ação antiinflamatória, bactericida e cicatricial; atua como desbridante
Modo de usar: preparar a solução em frasco de vidro, irrigar a lesão e deixar gaze embebida na solução
Observações: a diluição é feita de acordo com a ferida: 10% em tecido necrosado, 6% nas com exudato purulento e 2% naquelas com pouco exudato.
HIDROCOLÓIDE - partículas hidroativas em polímero inerte impermeável
Indicação - lesões não infectadas com ou sem exudato, áreas doadoras e incisões cirurgicas
Mecanismo de ação - promove barreira protetora, isolamento térmico, meio úmido, prevenindo o ressecamento, desbridamento autolítico, granulação e epitelização
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, secar as bordas e aplicar hidrocolóide e fixar o curativo à pele
Observações - não devem ser utilizados para feridas infectadas
TRIGLICÉRIDES DE CADEIA MÉDIA (TCM) - ácidos graxos essenciais, lipídios insaturados ricos em ácido linolêico
Indicação - todos os tipos de lesões, infectadas ou não, desde que desbridadas previamente
Mecanismo de ação - promove quimiotaxia para leucócitos, facilita a entrada de fatores de crescimento nas células, promove proliferação e mitose celular, acelerando as fases da cicatrização.
Modo de usar - irrigar a lesão com soro fisiológico, aplicar AGE por toda a área da ferida e cobrir.
Observações - não é agente desbridante, porém estimula o desbridamento autolítico.
OUTRAS SUBSTÂNCIAS
Carvão ativado - nas feridas infectadas exudativas
Alginato de cálcio - nas lesões exudativas com sangramento
Filme com membrana de poliuretano - para proteção de lesões profundas não infectadas.
PRINCÍPIOS PARA O CURATIVO IDEAL
1.Manter elevada umidade entre a ferida e o curativo
2.Remover excesso de exudação
3.Permitir troca gasosa
4.Fornecer isolamento térmico
5.Ser impermeável à bactérias
6.Ser asséptico
7.Permitir a remoção sem traumas
PROCEDIMENTOS PRÁTICOS
CURATIVO DE FERIDAS SIMPLES E LIMPAS
1.Lavar as mãos para evitar infecção
2.Explicar o procedimento ao paciente e familiar, para assegurar sua tranqüilidade
3.Reunir todo o material em uma bandeja auxiliar
4.Fechar a porta para diminuir corrente de ar
5.Colocar o paciente em posição adequada
6.Manipulação do pacote de curativo com técnica asséptica, incluindo a utilização de luvas
7.Remover o curativo antigo com pinça dente de rato
8.Fazer a limpeza da incisão com pinça de Kelly com gaze umedecida em soro fisiológico, com movimentos semi-circulares, de dentro para fora, de cima para baixo, utilizando-se as duas faces da gaze, sem voltar ao início da incisão
9.Secar a incisão de cima para baixo
10.Secar as laterais da incisão de cima para baixo
11.Colocar medicamentos de cima para baixo, nunca voltando a gaze onde já passou
12.Retirar o excesso de medicação
13.Passar éter ao redor da incisão
14.Curativo quando necessário
15.Lavar as mãos
16.Recolher o material
CURATIVO DE FERIDAS ABERTAS OU INFECTADAS
As diferenças básicas podem ser assim resumidas:
1.Os curativos de ferida aberta, independente do seu aspecto, serão sempre realizados conforme a técnica de curativo contaminado, ou seja, de fora para dentro.
2.Para curativos contaminados com secreção, principalmente em membros, colocar uma bacia na área a ser tratada, lavando-a com soro fisiológico a 0,9%.
3.As soluções anti-sépticas mais utilizadas são a solução aquosa de PVPI a 10% (1% de iodo livre) e cloro-hexidine a 4%.
4.Quando houver necessidade de troca de vários curativos em um mesmo paciente, deverá iniciar pelos de incisão limpa e fechada, seguindo-se de ferida aberta não infectada, depois os de ferida infectada, e por último as colostomias e fístulas em geral
5.Utilizar máscaras, aventais e luvas esterilizadas.
Anemia
ERITRÓCITOS, ANEMIA E POLICITEMIA
Eritrócitos: células sanguíneas, discos bicôncavos com diâmetro de cerca de 7,8 micrômeros e espessura de 2,5 micrômeros.A quantidade varia é de 5,2 milhões por mm³ em homens e 4,7 milhões em mulheres (sangramento menstrual).
Função: transporte de hemoglobina, que por sua vez transporta oxigênio dos pulmões para os tecidos do corpo. Contém grandes quantidades de anidrase carbônica, que catalisa a reação reversível entre o dióxido de carbono e a água, aumentando a velocidade da reação (em íon bicarbonato).
Hematrócrino: percentagem do sangue constituída por células – normalmente de 40 a 45%
Produção de eritrócitos:
*vida embrionária: saco vitelínico
*segundo trimestre de gestação: fígado, baço e linfonodos
*último mês de gravidez: medula óssea (até os 5 anos)
*depois dos 20 anos , os eritrócitos são em sua maioria , produzidos na medula óssea dos ossos membranosos, como vértebras, esterno, costelas e ílio.
Gênese das células sangüíneas: na medula óssea existem células-tronco hematopoiéticas pluripotenciais, a partir das quais se derivam as células do sangue circundante. As diferentes células-tronco comprometidas quando crescem em cultura, produzem colônias de tipos específicos de células sanguíneas. O crescimento e a reprodução dessas células-tronco
são controlados por múltiplas proteínas, denominadas indutores de crescimento (ex:interleucina que promove crescimento e reprodução de praticamente todos os tipos de células – tronco), enquanto outras só induzem o crescimento de tipos específicos de células-tronco comprometidas. Indutor de diferenciação, determina a diferenciação de um tipo de célula-tronco em um tipo final de célula sanguínea. O controle dos indutores de crescimento e de diferenciação é determinado por fatores fora da medula óssea.
Estágios de diferenciação dos eritrócitos: pró-eritoblasto eritroblasto basófilos reticulócito (células passam da medula óssea para os capilares por diapedese).
Regulação da produção de eritrócitos: a amassa total de eritrócitos no sistema circulatório é regulada dentro de limites, de modo que uma quantidade adequada de eritrócitos sempre esteja disponível para efetuar o transporte de oxigênio suficiente dos pulmões para os tecidos, sem que as células fiquem tão numerosas, a ponto de impedir o fluxo sanguíneo. Qualquer condição capaz de provocar a redução de oxigênio transportada para os tecidos normalmente aumenta a velocidade da produção de eritrócitos.Como exemplos dessas condições: grandes altitudes, insuficiência cardíaca, doenças pulmonares.
Eritropoetina: principal fator que estimula a produção de eritrócitos em resposta a hipoxia (glicoproteína) é produzida nos rins. Quando colocamos um animal, em atmosfera com baixo teor de oxigênio, a eritropoetina começa a ser formada dentro de 24 horas. A função dessa é estimular a formação de pro-eritoblastos , e a passagem pelos diferentes estágios eritroblásticos.
Maturação dos eritrócitos: vitamina B12 e os ácidos fólicos , ambos são essências à síntese de DNA (caso não haja essas há a formação de macrócitos – células frágeis. Devido às anormalidades no DNA , as componentes estruturas da membrana células e do citoesqueleto também estão malformados , resultando em formas anormais , e, sobretudo, em acentuado aumento da fragilidade da membrana celular.Anemia perniciosa: maturação anormal causada pela deficiência na absorção da vitamina B12).
Formação da hemoglobina: começa nos pró-eritoblastos e prossegue até mesmo no estágio reticulócito, quando deixam a medula óssea e penetram na corrente sangüínea , essas continuam formando quantidades diminutas de hemoglobina durante alguns dias. A natureza das cadeias de hemoglobina é que determina a afinidade da ligação da hemoglobina com o oxigênio. A ocorrência de anormalidades nas cadeias também pode alterar as características físicas da molécula da hemoglobina.
Combinação da hemoglobina com o ferro: o oxigênio liga-se frouxamente através de ligações de coordenação com o átomo de ferro.
Metabolismo do ferro: quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, combina-se imediatamente com o plasma sanguíneo com uma beta-globulina, a apotransferrina, para formas a transferrina que então é transportada pelo plasma.Ferritina, ferro de depósito. A molécula transferrina tem forte ligação a receptores , na membrana dos eritoblastos que englobam o ferro por endocitose , na medula óssea , esses vão até as mitocôndrias onde o heme é sintetizado.
Mecanismos de feedback para regulação da absorção de ferro: 1) quando praticamente toda apoferritina no organismo está saturada com ferro, fica difícil a liberação da transferrina para os tecidos. Como conseqüência, a transferrina, que normalmente esta um terço saturada com ferro, não aceita qualquer ferro novo proveniente das mucosas do intestino. 2) quando o organismo já apresenta depósitos excessivos de ferro, o fígado diminui a velocidade de formação da apotransferrina, reduzindo assim a molécula transportadora de ferro.
Destruição dos eritrócitos: o processo de envelhecimento , nos sistemas metabólicos dos eritrócitos provoca uma fragilidade e um desgaste dos sinais vitais das células.Quando a membrana fica frágil , a célula se rompe durante a sua passagem por algum ponto estreito circulante.
Destruição da hemoglobina: quando os eritrócitos se rompem liberam a hemoglobina, esta é quase imediatamente fagocitada por macrófagos em muitas partes do organismo.
Anemias: deficiência da hemoglobina , que pode ser causada por número deficiente de eritrócitos ou por quantidade insuficiente de hemoglobina nas células. Causas fisiológicas:
1)Anemia por perda de sangue
2)Anemia aplásica: falta de medula óssea funcionante.
3)Anemia megaloblástica: falta da vitamina B12, ácido fólico e o fator intrínseco da mucosa gástrica.
4)Anemia hemolítica: anormalidades dos eritrócitos, muitas são hereditárias. Ex:esferocidade hereditária, anemia falciforme, eristoblastose fetal.
Efeitos da anemia sobre o sistema circulatório: a viscosidade do sangue depende da concentração de eritrócitos. Na anemia grave ocorre um aumento acentuado da sobrecarga do bombeamento do coração.
Policitemia: grande quantidade de eritrócitos adicionais.
a)Policitemia Vera (eritremia): causada por uma aberração genética que ocorre na linhagem de células hemocitoblásticas que produz células sanguíneas . Nessa policitemia, não apenas o hematrócrino mas também o volume sanguíneo aumenta, para duas vezes o normal.O aumento da viscosidade diminui o retorno venoso para o coração.
ओब्स। तेक्स्तो पारा कांसुलता, मैओरेस देताल्हेस पेस्कुइसर एम् लिव्रोस दिदातिकोस.
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